Cell Host & Microbe：RIG-I參與寄主抵抗細菌感染的調控機制研究結果

在真核生物體內，除了能夠識別入侵機體的病毒RNA的TOLL樣受體外，近年來發(fā)現(xiàn)了另一種能夠識別病毒RNA的細胞質內受體RIG-I。RIG-I能夠識別多種RNA  病毒如丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）病毒的雙鏈RNA組分，并通過自身的CARD與下游信號分子MAVS的CARD相互作用來傳遞信號，激活細胞轉錄因子IRF-3和NF-κB，使其進入細胞核內，誘導抗病毒干擾素的表達，從而啟動固有免疫應答和調節(jié)隨后的獲得性免疫應答，增強機體抵抗病毒感染的能力。

中科院上海生命科學院/上海交通大學醫(yī)學院健康科學研究所孔玲博士研究生在導師戈寶學研究員的指導下，發(fā)現(xiàn)用LPS（一種細菌感染的主要成份）刺激小鼠外周巨噬細胞可誘導RIG-I的表達。在巨噬細胞和293細胞中，RIG-I  和細胞骨架蛋白Actin相互作用而且共定位。特異性的siRNA“knock-down”RIG-I  或基因敲除RIG-I降低了巨噬細胞對細菌的吞噬能力。此外，RIG-I基因剔除小鼠對細菌感染較正常小鼠的敏感性明顯增強。這一研究結果表明RIG-I是寄主抵抗細菌感染的一個非常重要的調控分子。

這項研究工作于2009年8月發(fā)表在《細胞宿主與微生物》（Cell Host & Microbe）上，該研究工作得到了國家自然科學基金、科技部973和衛(wèi)生部重大專項的支持